Triacil-glicerol \u00e9 a forma final do armazenamento das gorduras nos tecidos.<\/p>\n
Os \u00e1cidos graxos de cadeias longas (acil), como s\u00e3o chamadas bioquimicamente as gorduras, combinam-se com glicer\u00f3is (oriundo da glicerina) atrav\u00e9s de tr\u00eas rea\u00e7\u00f5es chamadas de esterifica\u00e7\u00f5es (triacil), sendo armazenado e formando a gordura do corpo.<\/p>\n
Introdu\u00e7\u00e3o<\/span><\/strong><\/p>\n 1. Lip\u00eddeos e Lipoprote\u00ednas Plasm\u00e1ticas e Sua Determina\u00e7\u00e3o<\/p>\n<\/div>\n 1.1. Tipos, Fun\u00e7\u00e3o Biol\u00f3gica e Principais Aspectos Metab\u00f3licos:<\/span><\/p>\n Os principais l\u00edpideos para o ser humano s\u00e3o: \u00e1cidos graxos, colesterol, triglicer\u00eddeos (TG) e fosfolip\u00eddeos (FL). Estas mol\u00e9culas constituem a por\u00e7\u00e3o lip\u00eddica das lipoprote\u00ednas (LP) (forma de transporte dos lip\u00eddeos na circula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea). A maioria dos \u00e1cidos graxos pode ser sintetizada pelo f\u00edgado, com exce\u00e7\u00e3o do linoleico e de seu metab\u00f3lito,o \u00e1cido araquid\u00f4nico (\u00e1cidos graxos essenciais). A outra parte das LP \u00e9 constitu\u00edda de prote\u00ednas especiais, denominadas apolipoprote\u00ednas ou apoprote\u00ednas (apo). Estas t\u00eam as seguintes fun\u00e7\u00f5es: transpporte dos lip\u00eddeos na corrente sang\u00fc\u00ednea; liga\u00e7\u00e3o com os receptores celulares; ativa\u00e7\u00e3o de determinadas enzimas.<\/p>\n O colesterol \u00e9 importante para a forma\u00e7\u00e3o e fun\u00e7\u00e3o das membranas celulares e para a s\u00edntese de sais biliares, de horm\u00f4nios ester\u00f3ides e da vitamina D. Os TG t\u00eam papel energ\u00e9tico para utiliza\u00e7\u00e3o imediata ou ap\u00f3s armazenamento, enquanto os FL s\u00e3o importantes para manter a integridade dos \u00e9steres de colesterol e dos TG no interior das LP.<\/p>\n As fontes de lip\u00eddeos do organismo s\u00e3o a s\u00edntese interna (end\u00f3gena) e a alimenta\u00e7\u00e3o (ex\u00f3gena).<\/p>\n Ciclo Ex\u00f3geno: Tem in\u00edcio com a absor\u00e7\u00e3o do material lip\u00eddico proveniente da alimenta\u00e7\u00e3o e s\u00edntese dos quilom\u00edcrons (Qm) pelas c\u00e9lulas intestinais. Estes entram na circula\u00e7\u00e3o linf\u00e1tica e ganham a corrente sang\u00fc\u00ednea pelo ducto tor\u00e1cico. Nos capilares do tecido adiposo e muscular, os Qm entram em contato com a enzima lipase-lipoprote\u00edna (LLP), a qual, ativada pela apo C-II, hidrolisa os TG, retirando \u00e1cidos graxos dos Qm, os quais se tornam de menor tamanho (remanescentes de quilom\u00edcrons: R-Qm). Estes s\u00e3o rapidamente removidos da circula\u00e7\u00e3o pelas c\u00e9lulas hep\u00e1ticas que possuem receptores para a apolipoprote\u00edna E (apo E) presente nos R-Qm. No interior das c\u00e9lulas, os R-Qm s\u00e3o fragmentados e parte do material lip\u00eddico \u00e9 aproveitado, sendo o excedente reorganizado em outro tipo de LP, juntamente com a parte sintetizada no f\u00edgado.<\/p>\n Ciclo End\u00f3geno: Tem in\u00edcio com a s\u00edntese hep\u00e1tica de uma LP denominada VLDL (very low density lipoprotein, ou LP de muito baixa densidade), a qual cont\u00e9m, como li\u00eddeos, princialmente os TG e, como apos as B-100 e E. Na circula\u00e7\u00e3o capilar as VLDL entram em contato com a LLP, dando origem aos R-VLDL, ou IDL (remanescentes de VLDL, ou intermediate density lipoprotein, lipoprote\u00edna de densidade intermedi\u00e1ria). Estes t\u00eam dois caminhos: continuam sob a\u00e7\u00e3o da LLP e s\u00e3o absorvidos pelo f\u00edgado ou sofrem a\u00e7\u00e3o da lipase hep\u00e1tica (LH), dando origem \u00e0s LDL (low density lipoprotein, ou LP de baixa densidade. Tanto as LDL como as IDL s\u00e3o retiradas da circula\u00e7\u00e3o por receptores celulares B\/E, existentes principalmente no f\u00edgado. Uma vez no interior das c\u00e9lulas, estas LP s\u00e3o fragmentadas e liberam colesterol livre e amino\u00e1cidos. O colesterol livre \u00e9 utilizado imediatamente ou armzenado ap\u00f3s esteriliza\u00e7\u00e3o. A s\u00edntese intracelular de colesterol e dos receptores B\/E varia na raz\u00e3o inversa da capta\u00e7\u00e3o do colesterol plasm\u00e1tico.<\/p>\n Parte do material liberado pela a\u00e7\u00e3o da LLP sobre os Qm e as VLDL \u00e9 utilizado na fabrica\u00e7\u00e3o de outra LP: a HDL (high density liporotein ou lipoprote\u00edna de alta densidade), sintetizada no intestino e no f\u00edgado. A sua principal apo \u00e9 a A-I. A HDL \u00e9 respons\u00e1vel pelo chamado transporte reverso do colesterol: retira-o das c\u00e9luls e troca-o com outras LP (princialmente as VLDL), sob a\u00e7\u00e3o da enzima CETP (cholesterol esther transferprotein ou prote\u00edna de transfer\u00eancia do colesterol esterificado), ou leva-o diretamente para o f\u00edgado.<\/p>\n A \u00fanica maneira que o organismo disp\u00f5e para eliminr colesterol \u00e9 atrav\u00e9s da bile, como colesterol livre ou como \u00e1cido biliar.<\/p>\n 1.2. Determina\u00e7\u00f5es Laboratoriais:<\/p>\n O perfil lip\u00eddico \u00e9 definido pelas determina\u00e7\u00f5es do colesterol total (CT), TG e HDL-C (colesterol contido nas HDL) e c\u00e1lculo do LDL-C ( colesterol contido nas LDL), utilizando-se a f\u00f3rmula de Fridewald (LDL-C = CT \u2013 (HDL-C + TG\/5)). Esta f\u00f3rmula n\u00e3o deve ser empregada quando os n\u00edveis dos TG forem iguais os superiores a 400md\/dL.<\/p>\n Para obten\u00e7\u00e3o da amostra, recomenda-se: coleta ap\u00f3s jejum de 12 a 14 h; para determina\u00e7\u00e3o isolada de CT n\u00e3o \u00e9 necess\u00e1rio o jejum; manter a alimenta\u00e7\u00e3o habitual e evitar a ingest\u00e3o de bebidas alco\u00f3licas na v\u00e9spera; n\u00e3o praticar exerc\u00edcio f\u00edsico imediatamente antes da coleta; pun\u00e7\u00e3o venosa 5 min ap\u00f3s sentado ou deitado, evitando estase venosa prolongada (manter torniquete por menos de 2 min); evitar a coleta no per\u00edodo das 3 semanas seguintes a uma enfermidade leve ou nos 3 meses ap\u00f3s doen\u00e7a grave cl\u00ednica (inclusive infarto agudo do miocardio complicado), ou cir\u00fargica; identificar eventual uso de medicamentos que possam alterar o perfil lip\u00eddico. A obten\u00e7\u00e3o de valores confi\u00e1veis \u00e9 fruto de bom controle de qualidade praticado pelo laborat\u00f3rio.<\/p>\n Admite-se em at\u00e9 5% a varia\u00e7\u00e3o m\u00e1xima aceit\u00e1vel entre v\u00e1rias determina\u00e7\u00f5es do CT, sendo o ideal abaixo de 3%. para o TG, esta varia\u00e7\u00e3o ode chegar a 20% e, para HDL-C at\u00e9 10%. \u00c9 recomend\u00e1vel a repeti\u00e7\u00e3o da deterina\u00e7\u00e3o, 8 a 15 dias ap\u00f3s, se o primeiro resultado for anormal. Caso esta segunda determina\u00e7ao difira em mais de 5% da primeira para o CT, de 10% para HDL-C e de 20% ara os TG deve-se realiar uma 3\u00aa dosagem com intervalo id\u00eantico. O valor a ser considerado ser\u00e1 representado pela m\u00e9dia dos dois valores mais pr\u00f3ximos.<\/p>\n 1.3. Avalia\u00e7\u00e3o do Perfil Lip\u00eddico:<\/p>\n A presen\u00e7a de DAC torna obrigat\u00f3ria determina\u00e7ao do perfil lipidico, independente de idade e sexo.<\/p>\n Adultos \u2013 O consenso recomenda que os homens com idade \u00b3 20 anos e as mulheres n fase p\u00f3s-menopausa tenham seu perfil lip\u00eddico determinado (CT, TG, HDL-C e LDL-C). Nas mulheres na fase r\u00e9-menopausa recomenda-se o mesmo procedimento na presen\u00e7a de um ou mais fatores de risco. Nos indiv\u00edduos com perfil lip\u00eddico desej\u00e1vel e sem outros fatores de risco, as determina\u00e7\u00f5es laboratoriais devem ser repetidas a cada 5 anos, desde que as condi\u00e7\u00f5es clinicas e h\u00e1bitos de vida permane\u00e7am est\u00e1veis. Este intervalo poder\u00e1 ser reduzido a crit\u00e9rio m\u00e9dico.<\/p>\n Para fins de levantamento do risco populacional, o Consenso considera suficiente a determina\u00e7\u00e3o do CT.<\/p>\n Crian\u00e7as e Adolescentes \u2013 O rastreamento sistem\u00e1tico do perfil lip\u00eddico na inf\u00e2ncia e adolesc\u00eancia n\u00e3o \u00e9 atualmente recomendado. Entretanto, este pode ser determinado a crit\u00e9rio m\u00e9dico, entre os 2 e 19 anos de idade, se parentes de primeiro grau apresentarem dislipidemia o prematuramente(antes dos 55 anos de idade) DAC.<\/p>\n 1.4. Dislipidemias \u2013 Principais Tipos, Diagn\u00f3stico e Implica\u00e7\u00f5es Cl\u00ednicas:<\/p>\n 1.4.1. Principais Tipos:<\/p>\n A apresenta\u00e7\u00e3o laboratorial das dislipidemias se resume a 4 situa\u00e7\u00f5es: 1) valores aumentados do CT ou hipercolesterolemia isolada; 2) valores aumentados dos TG ou hipertrigliceridemia isolada; 3) valores aumentados do CT e dos TG ou hiperlipidemia mista; 4) valores diminu\u00eddos do HDL-C isoladamente ou em associa\u00e7\u00e3o a altera\u00e7\u00f5es do LDL-C e\/ou dos TG.<\/p>\n 1.4.2. Classifica\u00e7\u00e3o Fenot\u00edpica, Segundo a Express\u00e3o Cl\u00ednico-Laboratorial das Dislipidemias:<\/p>\n Desde 1967, a classifica\u00e7\u00e3o fenot\u00edpica de Fredrickson e col. (referendada pela OMS em 1970) vem sendo utilizada e teve m\u00e9rito de introduzir uma linguagem universal. Embora n\u00e3o leve em conta a etiologia das dislipidemias, tem utilidade para seu diagn\u00f3stico inicial.<\/p>\n 1.4.3. Classifica\u00e7\u00e3o Etiol\u00f3gica das Dislipidemias:<\/p>\n De acordo com a sua etiologia, as dislipidemias podem ser prim\u00e1rias ou secund\u00e1rias. Prim\u00e1rias se conseq\u00fcentes a uma causa heredit\u00e1ria reconhecida ou n\u00e3o, e secund\u00e1rias se conseq\u00fcentes a doen\u00e7a de base ou ao uso de medicamentos.<\/p>\n<\/div>\n