{"id":7494,"date":"2009-11-05T08:02:41","date_gmt":"2009-11-05T08:02:41","guid":{"rendered":"http:\/\/antonini.med.br\/blog\/?p=7494"},"modified":"2022-02-15T03:27:36","modified_gmt":"2022-02-15T03:27:36","slug":"glicose","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/antonini.psc.br\/?p=7494","title":{"rendered":"Glicemia"},"content":{"rendered":"

As principais fontes de carboidratos s\u00e3o: cereais, legumes, frutas, leite, etc.<\/p>\n

Todos os carboidratos s\u00e3o formados por: C, H, O. Possuem um grupamento alde\u00eddo e um grupamento cetona. F\u00f3rmula:<\/p>\n

C6<\/sub>H12<\/sub>O6<\/sub><\/h3>\n

Peso Molecular de 180,16 d.<\/strong><\/h3>\n

\u00c9 um carboidrato.<\/p>\n

1.\u00a0 Metabolismo <\/strong><\/p>\n

O adulto ingere carboidratos (CHO) na dieta. As enzimas salivares e gastrointestinais come\u00e7am o processo de desintegra\u00e7\u00e3o liberando monossa-car\u00eddeos (glicose,\u00a0 frutose, galactose). Estes ser\u00e3o absorvidos no intestino delgado 1<\/sup><\/strong>. A glicose existe em maior %; ela segue para o f\u00edgado, onde se transforma em G-6P. Esta, dependendo da necessidade do organismo pode se transformar por 5 vias diferentes:<\/p>\n

1) no f\u00edgado existe a glicose-6-fosfatase que hidrolisa a G-6P em glicose e fosfato. A glicose vai para a circula\u00e7\u00e3o com a finalidade de alimentar outras c\u00e9lulas.<\/p>\n

2) queimado no f\u00edgado para fornecer energia.<\/p>\n

3) degradado pela via das pentoses-P com a finalidade de fornecer nucleot\u00eddeos para a s\u00edntese de colesterol e \u00e1cidos graxos.<\/p>\n

4) armazenado no f\u00edgado na forma de glicog\u00eanio.<\/p>\n

5) quando as vias est\u00e3o saturadas de glicose, atrav\u00e9s de Acetil-CoA se converte em lip\u00eddeo.<\/p>\n

A circula\u00e7\u00e3o da glicose do f\u00edgado para outros \u00f3rg\u00e3os \u00e9 permanente. O f\u00edgado \u00e9 o \u00fanico \u00f3rg\u00e3o que\u00a0 permite a passagem da glicose,\u00a0 porque\u00a0 em todas as<\/p>\n

c\u00e9lulas, quando a glicose entra, \u00e9 imediatamente transformada em G-6P que n\u00e3o atravessa a membrana plasm\u00e1tica. Somente as c\u00e9lulas hep\u00e1ticas cont\u00e9m a G-6-fosfatase, capaz de liberar a glicose.<\/p>\n

Durante a contra\u00e7\u00e3o muscular, ocorre a quebra do glicog\u00eanio, fornecendo glicose, que ser\u00e1 catabolizada at\u00e9 \u00e1cido l\u00e1tico. Este sai do m\u00fasculo e retorna para o f\u00edgado para formar glicose.<\/p>\n

Entre as refei\u00e7\u00f5es, a reserva hep\u00e1tica de glicog\u00eanio diminui, porque \u00e9 degradada liberando glicose, a fim de suprir necessidades do c\u00e9rebro, gl\u00f3bulos vermelhos e medula adrenal, que n\u00e3o podem ficar sem glicose. Se a degrada\u00e7\u00e3o do glicog\u00eanio for insuficiente, o f\u00edgado\u00a0 produz neoglicog\u00eanese (produ\u00e7\u00e3o de glicose a partir de \u00e1cido l\u00e1tico, alanina e outros amino\u00e1cidos).<\/p>\n

S\u00e3o removidas as reservas lip\u00eddicas (lip\u00f3lise).<\/p>\n

2.\u00a0 Controle Hormonal do Metabolismo <\/strong><\/p>\n

\u00c9 feito principalmente pelo glucagon, insulina e somatostatina.<\/p>\n

– Glucagon: \u00e9 hiperglicemiante<\/p>\n

– Insulina: \u00e9 hipoglicemiante<\/p>\n

A sa\u00edda da glicose do f\u00edgado e neoglicog\u00eanese s\u00e3o estimuladas pelo glucagon, horm\u00f4nio pancre\u00e1tico. Ele induz a glicogen\u00f3lise r\u00e1pida devido \u00e0 ativa\u00e7\u00e3o da fosforilase hep\u00e1tica sob influ\u00eancia da forma\u00e7\u00e3o de AMPc.\u00a0 Provoca a lip\u00f3lise. Atrav\u00e9s do horm\u00f4nio somatotr\u00f3pico ativa a neoglicog\u00eanese. Em situa\u00e7\u00f5es de estresse, pode alterar a dosagem do metabolismo basal.<\/p>\n

A insulina \u00e9 secretada pelo p\u00e2ncreas. Constitu\u00edda por uma s\u00f3 cadeia polipept\u00eddica pr\u00f3-insulina. A mol\u00e9cula\u00a0 definitiva possui duas cadeias polipept\u00eddicas\u00a0 A e B,\u00a0 unidas por\u00a0 pontes dissulfeto.\u00a0 Inibe\u00a0 a sa\u00edda de glicose do<\/p>\n

f\u00edgado e ativa a s\u00edntese do glicog\u00eanio.<\/p>\n

A somatostatina \u00e9 capaz de inibir simultaneamente a insulina e o glucagon.<\/p>\n

As catecolaminas (adrenalina) t\u00eam uma a\u00e7\u00e3o hiperglicemiante leve e brutal, que n\u00e3o estimula a secre\u00e7\u00e3o de insulina.<\/p>\n

3.\u00a0 Fisiopatologia do Metabolismo Glic\u00eddico <\/strong><\/p>\n

3.1. Hiperglicemia:<\/p>\n

Sabe-se que a presen\u00e7a de a\u00e7\u00facar no sangue e na urina identificam um paciente diab\u00e9tico. A diabete mellitus \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica que se caracteriza pela elevada concentra\u00e7\u00e3o de glicose na urina, isso devido \u00e0 elevada concentra\u00e7\u00e3o plasm\u00e1tica. Este paciente caracteriza-se por apresentar poli\u00faria e polifagia.<\/p>\n

A hiperglicemia pode resultar da aus\u00eancia de secre\u00e7\u00e3o de insulina, que pode ser decorrente de pancreatectomia cir\u00fargica, atraso no desenvolvimento do p\u00e2ncreas, como no diabetes neonatal. Pode ocorrer ainda em per\u00edodos de estresse: infec\u00e7\u00f5es graves, desidrata\u00e7\u00e3o e gravidez. Alguns medicamentos bloqueiam a libera\u00e7\u00e3o de insulina, tais como: propranolol, diur\u00e9ticos tiaz\u00eddicos, fenito\u00edna (s\u00e3o hiperglicemiantes).<\/p>\n

O diabetes mellitus divide-se clinicamente em:<\/p>\n

– insulinodependente: quando \u00e9 necess\u00e1ria vigil\u00e2ncia cotidiana das glicos\u00farias e da aus\u00eancia de ceton\u00faria; isso se faz atrav\u00e9s de tiras e comprimidos reativos. Uma vez por semana, mede-se a glicos\u00faria de 24 horas. Uma vez por m\u00eas, faz-se ciclo glicog\u00eanico.<\/p>\n

– n\u00e3o insulinodependente: tratado por dieta, com ou sem hipoglicemiantes. Controla-se a glicos\u00faria\u00a0 3 a 6\u00a0 vezes por semana.\u00a0 A cada dois meses, mede-se a glicos\u00faria no laborat\u00f3rio e glicemia de jejum. Anualmente, faz-se um balan\u00e7o do equil\u00edbrio metab\u00f3lico, estado vascular e ocular (para ambos) 1<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

3.2.\u00a0 Hipoglicemia:<\/p>\n

A glicose plasm\u00e1tica se encontra baixa. Pode ser aguda ou cr\u00f4nica. Se os baixos valores de glicose plasm\u00e1tica aparecem rapidamente, os mecanismos homeost\u00e1ticos liberam epinefrina, manifestando sintomas de suda\u00e7\u00e3o, instabilidade, tremores, fraqueza, ansiedade. Se a baixa da glicose plasm\u00e1tica ocorre lentamente, predominam a cefal\u00e9ia, instabilidade, letargia e outros sintomas do SNC. \u00c9 necess\u00e1rio fazer um diagn\u00f3stico e avaliar a causa da hipoglicemia 5<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

A hipoglicemia geralmente \u00e9 iatrog\u00eanica no diab\u00e9tico sob insulinoterapia ou tratamento com hipoglicemiantes. Pode ser provocada tamb\u00e9m pela ingesta de \u00e1lcool e intoxica\u00e7\u00f5es 1<\/sup>.<\/p>\n

A hipoglicemia espont\u00e2nea assume 2 aspectos:<\/p>\n

– hipoglicemia reativa: se traduz pela m\u00e1 adapta\u00e7\u00e3o da resposta insul\u00ednica a um tr\u00e2nsito digestivo acelerado.<\/p>\n

– raramente \u00e9 org\u00e2nica, ligada a um acontecimento hep\u00e1tico grave, insufici\u00eancia hormonal, hipersecre\u00e7\u00e3o de insulina por hiperplasia, adenoma ou carcinoma b-insular.<\/p>\n

Pode haver a hipoglicemia \u201cartificial\u201d, que pode ocorrer entre as refei\u00e7\u00f5es.<\/p>\n

3.3. Outras Patologias<\/p>\n

3.3.1.\u00a0 Cetoacidose Diab\u00e9tica 5<\/sup><\/strong>:<\/p>\n

Principais manifesta\u00e7\u00f5es: hiperglicemia, desidrata\u00e7\u00e3o,\u00a0 cetoacidose causada<\/p>\n

por uma defici\u00eancia absoluta ou relativa de insulina.<\/p>\n

Os \u00e1cidos graxos n\u00e3o esterilizados que s\u00e3o liberados do tecido adiposo s\u00e3o assimilados\u00a0 pelo\u00a0 f\u00edgado.\u00a0 Esses \u00e1cidos s\u00e3o\u00a0 convertidos nos seus derivados CoA, transportados para o sistema mitocondrial e oxidados, convertendo-se em acetil-CoA. O seu destino depende da disponibilidade do oxaloacetato. Na cetoacidose diab\u00e9tica, a acetil-CoA \u00e9 desviada quase totalmente para forma\u00e7\u00e3o de corpos cet\u00f4nicos, com forma\u00e7\u00e3o de acetoacetil-CoA, que depois \u00e9 convertido em acetoacetato, hidroxibutirato e acetona.<\/p>\n

Sinais e sintomas da cetoacidose: sede, poli\u00faria, polidpsia, anorexia, fadiga, hiperventila\u00e7\u00e3o, sonol\u00eancia. A hiperglicemia persistente provoca a hipovolemia, hipotens\u00e3o e taquicardia.<\/p>\n

O tratamento da cetoacidose diab\u00e9tica pode ser dividido em reposi\u00e7\u00e3o de H2<\/sub>O, insulina, K e fatores predisponentes. Quando rep\u00f5e insulina, o K entra na c\u00e9lula.<\/p>\n

Devem ser feitas determina\u00e7\u00f5es laboratoriais para determinar o pH do sangue venoso.<\/p>\n

3.3.2.\u00a0 Diabetes Renal:<\/p>\n

<\/strong>Glicos\u00faria sem hiperglicemia. O rim funciona mal; est\u00e1 comprometido o mecanismo de reabsor\u00e7\u00e3o tubular da glicose. O limiar de reabsor\u00e7\u00e3o est\u00e1 abaixo da glicemia normal 1<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

3.3.3.\u00a0 Melit\u00farias: <\/strong><\/p>\n

<\/strong>Doen\u00e7as no metabolismo dos glic\u00eddios, no qual as oses encontradas s\u00e3o diferentes da glicose 1<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

4.\u00a0 Coleta para Dosagem de Glicose <\/strong><\/p>\n

\u00c9 necess\u00e1rio utilizar um anticoagulante, como o fluoreto de Na, que \u00e9 um inibidor da glic\u00f3lise, pois os gl\u00f3bulos cont\u00e9m enzimas que degradam a glicose.<\/p>\n

\u00c9 preciso 5 ml de sangue em 5 mg de anticoagulante.<\/p>\n

Jejum de 12 horas. Se for conservar o sangue antes da dosagem, deve-se centrifug\u00e1-lo e guardar o plasma a +4\u00ba C.<\/p>\n

A coleta deve ser feita de uma veia da prega do cotovelo com garrote moderadamente apertado para evitar anoxia tecidual. O paciente deve estar sentado confortavelmente, descansado (pois exerc\u00edcios fisicos alteram a glicemia), livre de situa\u00e7\u00f5es de estresse.<\/p>\n

Uma boa coleta \u00e9 o primeiro passo para um diagn\u00f3stico adequado 1<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

5.\u00a0 Interferentes <\/strong><\/p>\n

<\/strong>As tabelas a seguir mostram os principais medicamentos que podem alterar a glicose no sangue e na urina, provocando aumento ou diminui\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis da glicose 4<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

F\u00e1rmacos que alteram a glicose no sangue<\/h3>\n\n\n\n\n\n
AUMENTO<\/td>\nDIMINUI\u00c7\u00c3O<\/td>\n<\/tr>\n
Por efeito \u201cin vivo\u201dPor interfer\u00eancia metodol\u00f3gica*M\u00e9todo de redu\u00e7\u00e3o<\/td>\n\u00c1cido aminossalic\u00edlico\u00c1cido etacr\u00ednico\u00c1cido nalid\u00edxico<\/p>\n

\u00c1cido nicot\u00ednico(V3)<\/p>\n

\u00c1lcool nicotin\u00edlico<\/p>\n

Acetazolamida<\/p>\n

Anticoncepcionais orais<\/p>\n

Clorotiazida<\/p>\n

Clorpromazina<\/p>\n

Clorprotireno<\/p>\n

Clortalidona<\/p>\n

Corticoster\u00f3ides<\/p>\n

Cortisona<\/p>\n

Dexametasona<\/p>\n

Diaz\u00f3xido(crian\u00e7as)<\/p>\n

Efedrina<\/p>\n

Epinefrina (c\/carboca\u00edna:V3)<\/p>\n

Estrog\u00eanios<\/p>\n

\u00c9ter anest\u00e9sico<\/p>\n

Fenazona<\/p>\n

Fluoximesterona<\/p>\n

Fenotiazinas<\/p>\n

Furosemida<\/p>\n

Fenito\u00edna(inibe insulina)<\/p>\n

Glucagon<\/p>\n

Glicocortic\u00f3ides<\/p>\n

Hidroclorotiazida<\/p>\n

Isoniazida<\/p>\n

Isoprenalina (V3)<\/p>\n

Levodopa<\/p>\n

L\u00edtio<\/p>\n

Meticlotiazida<\/p>\n

Metoprolol<\/p>\n

Morfina<\/p>\n

Nifedipina<\/p>\n

Oxifenbutazona<\/p>\n

Petidina<\/p>\n

Politiazida<\/p>\n

Prednisolona(ap\u00f3s 4 dias)<\/p>\n

Propanol (diab\u00e9ticos)<\/p>\n

Rimiterol<\/p>\n

Sacarina(V3)<\/p>\n

Salbutamol<\/p>\n

Teofilina<\/p>\n

Tiazidas<\/p>\n

Triamcinolona<\/p>\n

Triclormetiazida<\/p>\n

\u00c1cido aminosalic\u00edlico<\/p>\n

\u00c1cido nalid\u00edxico<\/p>\n

Frutose<\/p>\n

Levodopa<\/p>\n

Paracetamol<\/td>\n

Por efeito \u201cin vivo\u201dPor interfer\u00eancia metodol\u00f3gica*M\u00e9todo Good-Perid<\/p>\n

*M\u00e9todo Glicose- oxidase<\/td>\n

\u00c1cido acetisalic\u00edlicoAndrog\u00eaniosCarbutamida<\/p>\n

Clofibrato<\/p>\n

Corticotrofina<\/p>\n

Cicloheptadina(V2)<\/p>\n

Espironolactona<\/p>\n

Ester\u00f3ides anab\u00f3licos<\/p>\n

Estrog\u00eanios<\/p>\n

Guanetidina<\/p>\n

Nandrolona<\/p>\n

Oximetolona<\/p>\n

Pot\u00e1ssio<\/p>\n

Prometazina<\/p>\n

Propranolol<\/p>\n

Reserpina\u00a0 ( trat. c\/tiazidas)<\/p>\n

Trometanol<\/p>\n

Fenformina<\/p>\n

Tolazamida<\/p>\n

Hidralazina<\/p>\n

Levodopa<\/p>\n

Dipirona<\/p>\n

Tetraciclina<\/td>\n<\/tr>\n

<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

F\u00e1rmacos que alteram a glicose na urina<\/h3>\n\n\n\n\n\n
AUMENTO<\/td>\nDIMINUI\u00c7\u00c3O<\/td>\n<\/tr>\n
Por efeito\u00a0 \u201cin vivo\u201dPor interfer\u00eanciametodol\u00f3gica<\/p>\n

*M\u00e9todo de redu\u00e7\u00e3o<\/p>\n

Outros<\/td>\n

Acetazolamida\u00c1cido aminosalic\u00edlico\u00c1cido acetilsalic\u00edlico<\/p>\n

\u00c1cido nicot\u00ednico<\/p>\n

\u00c1cido etacr\u00ednico<\/p>\n

Clorotiazida<\/p>\n

Clorpromazina<\/p>\n

Clortalidona<\/p>\n

Corticoster\u00f3ides<\/p>\n

Dexametasona<\/p>\n

Efedrina<\/p>\n

\u00c9ter anest\u00e9sico<\/p>\n

Fenotiazina<\/p>\n

Furosemida<\/p>\n

Glucagon<\/p>\n

Glicocortic\u00f3ides<\/p>\n

Hidroclorotiazidas<\/p>\n

Isoniazida<\/p>\n

Lactose<\/p>\n

Politiazida<\/p>\n

Triamcinolona<\/p>\n

\u00c1cido aminosalic\u00edlico<\/p>\n

\u00c1cido diatriz\u00f3ico<\/p>\n

\u00c1cido nalid\u00edxico<\/p>\n

Cefalosporina<\/p>\n

Frutose<\/p>\n

Oxitetraciclina<\/p>\n

\u00c1cido acetilsalic\u00edlico<\/p>\n

\u00c1cido nicot\u00ednico<\/p>\n

Bismuto, sais<\/p>\n

Cefalexina<\/p>\n

Cefalotina<\/p>\n

Cloranfenicol<\/p>\n

Dextropropoxifeno<\/p>\n

Estreptomicina<\/p>\n

Fenacetina<\/p>\n

Fenazona<\/p>\n

Furazolidona<\/p>\n

Hidrato de cloral<\/p>\n

Isoniazida<\/p>\n

Levodopa<\/p>\n

Melperona<\/p>\n

Metildopa<\/p>\n

Morfina<\/p>\n

Penicilina<\/p>\n

Probenecida<\/p>\n

Sulfatiazol<\/p>\n

Tetraciclina<\/td>\n

Por interfer\u00eanciametodol\u00f3gica* M\u00e9todo Glicose-oxidase<\/td>\n\u00c1cido acetilsalic\u00edlico\u00c1cido asc\u00f3rbicoHidrato de cloral<\/p>\n

Levodopa<\/p>\n

Prednisolona<\/p>\n

Ttetraciclina (c\/ vitamina\u00a0 c)<\/td>\n<\/tr>\n

<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

II.\u00a0 M\u00e9todos <\/strong><\/p>\n

1.\u00a0 Utilidade do M\u00e9todo<\/strong><\/p>\n

Importante para o diagn\u00f3stico de doen\u00e7as do metabolismo de carboidratos. A determina\u00e7\u00e3o da glicose \u00e9 um procedimento bastante frequente em laborat\u00f3rio de an\u00e1lises cl\u00ednicas. Esse teste \u00e9 geral, pedido em caso de hiperglicemia e hipoglicemia, principalmente par controle do diab\u00e9tico.<\/p>\n

2.\u00a0 Outros M\u00e9todos <\/strong><\/p>\n

2.1.\u00a0 M\u00e9todo Enzim\u00e1tico\u00a0 –\u00a0 glicose-oxidase<\/p>\n

Fundamento: a glicose-oxidase catalisa a oxida\u00e7\u00e3o da glicose em \u00e1cido glic\u00f4nico, formando tamb\u00e9m o per\u00f3xido de H , que pela a\u00e7\u00e3o de peroxidase se decomp\u00f5e e o O2<\/sub> liberado oxida a o-dianisidina, produzindo um complexo colorido ( parda-avermelhado) cuja intensidade \u00e9 proporcional \u00e0 concentra\u00e7\u00e3o de glicose da amostra.<\/p>\n

O H2<\/sub>O2<\/sub> possui interferentes: \u00e9 destru\u00edda pela Hb, glutation e hipoglicemiantes orais 1<\/sup><\/strong>.<\/p>\n

Vantagem: espec\u00edfico para glicose.<\/p>\n

2.2.\u00a0 M\u00e9todo de Folin-Wu\u00a0 e\u00a0 M\u00e9todo de Somogyi-Nelson (manuais):<\/p>\n

Fundamento: m\u00e9todo baseado no poder redutor da glicose. Emprega-se oxidantes como os \u00edons c\u00fapricos e ferrocianeto, ambos em meio alcalino. A glicose reduz o cobre de forma cuprosa; a cor \u00e9 produzida pela oxida\u00e7\u00e3o da glicose, e comparada por an\u00e1lise colorim\u00e9trica com um padr\u00e3o de glicose.<\/p>\n

O m\u00e9todo de Folin-Wu utiliza o fosfomolibdato e o Somogyi-Nelson utiliza o arsenomolibdato.<\/p>\n

O Somogyi-Nelson \u00e9 o m\u00e9todo mais recomend\u00e1vel por v\u00e1rios motivos:<\/p>\n

– no filtrado do desproteinizado de Folin-Wu aparecem subst\u00e2ncias diferentes da glicose que elevam at\u00e9 20% da concentra\u00e7\u00e3o verdadeira de glicose.<\/p>\n

– a cor obtida com arsenomolibdato \u00e9 mais est\u00e1vel e sens\u00edvel do que a obtida com o fosfomolibdato.<\/p>\n

– os resultados obtidos com m\u00e9todo de Somogyi-Nelson coincidem com os da glicose-oxidase.<\/p>\n

2.3.\u00a0 Teste Oral de Toler\u00e2ncia a Glicose (curva glic\u00eamica):<\/p>\n

<\/strong>Fundamento:\u00a0 induz uma ingest\u00e3o de glicose via oral e observa se houve altera\u00e7\u00e3o da glicose sangu\u00ednea. S\u00e3o coletadas amostras de sangue ao tempo zero, ou seja, antes da administra\u00e7\u00e3o de mais ou menos 75 g de glicose, em seguida, nos tempos 30, 60, 90, 120 e 240 mimutos.<\/p>\n

Os reativos utilizados s\u00e3o os mesmos do m\u00e9todo da o-toluidina.<\/p>\n

<\/strong>Desvantagens: se o paciente for diab\u00e9tico, n\u00e3o \u00e9 indicado administrar glicose a ele, sendo recomendado fzer um outro teste para glicemia.<\/p>\n

2.4.\u00a0 M\u00e9todo de Trivelli Modificado:<\/p>\n

<\/strong>Fundamento: o sangue total \u00e9 hemolisado e \u00e9 liberada a Hb. Passa por uma resina cromatogr\u00e1fica trocadora de \u00edons o hemolisado. Assim separa\u00a0\u00a0 HbA1<\/sub>a + b + c. Ap\u00f3s elui\u00e7\u00e3o, l\u00ea-se em espectrofot\u00f4metro e faz-se o c\u00e1lculo.<\/p>\n

Essa prova \u00e9 vantajosa para controle de glicemia em pacientes com diabetes do tipo I, II e gravidez. por\u00e9m para rotina de laborat\u00f3rio \u00e9 uma t\u00e9cnica trabalhosa e que requer bastante tempo.<\/p>\n

3.5.\u00a0 M\u00e9todo de Johnson e Cols. ( manual):<\/p>\n

<\/strong>Fundamento: a glicose se une \u00e0s prote\u00ednas e como produto final temos a frutosamina, capaz de reduzir em meio alcalino o sal tetraz\u00f3lio, e\u00a0 velocidade de redu\u00e7\u00e3o \u00e9 diretamente proporcional \u00e0 concentra\u00e7\u00e3o da frutosamina que existe na amostra.<\/p>\n

<\/strong>Desvantagem: os reativos tem que ser armazenados em frascos de polietileno. O n\u00edvel\u00a0 s\u00e9rico de frutosamina representa o valor m\u00e9dio da glicose sangu\u00ednea em um prazo de 2 a 3 semanas.<\/p>\n

<\/strong>Vantagem: praticamente n\u00e3o apresenta interferentes.<\/p>\n

2.6.\u00a0 M\u00e9todo da Hexoquinase (manual e automatizado):<\/p>\n

<\/strong>Fundamento: essa enzima transforma a glicose em glicose-6-fosfato, que pela oxidase forma \u00e1cido 6-fosfoglic\u00f4nico. Para cada mol\u00e9cula de glicose uma mol\u00e9cula de NADP \u00e9 reduzida.<\/p>\n

<\/strong>Desvantagem: devido ao alto custo, mesmo que seja automatizado, impede a utiliza\u00e7\u00e3o rotineira porque utiliza duas enzimas purificadas.<\/p>\n

Em\u00a0 contrapartida,\u00a0 \u00e9 o m\u00e9todo\u00a0 mais espec\u00edfico, usado\u00a0 atualmente\u00a0 como como refer\u00eancia para glicose.<\/p>\n

2.7.\u00a0 Discuss\u00e3o:<\/p>\n

<\/strong>Todos os m\u00e9todos possuem suas vantagens e desvantagens. Sabe-se que os m\u00e9todos enzim\u00e1ticos (hexoquinase e glicose-oxidase) s\u00e3o espec\u00edficos, e por isso seriam eles os mais indicados, mas t\u00eam custo elevado. Ent\u00e3o, pode-se utilizar o m\u00e9todo qu\u00edmico da o-toluidina, que proporciona resultados bastante aproximados aos obtidos pelo m\u00e9todo enzim\u00e1tico.<\/p>\n

3.\u00a0 M\u00e9todo Utilizado\u00a0 –\u00a0 M\u00e9todo da\u00a0 o-toluidina<\/strong><\/p>\n

3.1.\u00a0 Fundamento:<\/p>\n

Este m\u00e9todo baseia-se na condensa\u00e7\u00e3o de aldossacar\u00eddeos, como \u00e9 a glicose, com aminas arom\u00e1ticas e \u00e1cido ac\u00e9tico glacial. A condensa\u00e7\u00e3o da orto-toluidina com a glicose resulta numa rea\u00e7\u00e3o colorida (esverdeada) denominada Base de Schiff. A cor resultante \u00e9 est\u00e1vel, sendo medida em espectrofot\u00f4metro, no comprimento de onda de 630 nm.<\/p>\n

3.2.\u00a0 Rea\u00e7\u00e3o:<\/p>\n

\"glicose1\"<\/p>\n

Dubowski\u00a0 aplicou esta rea\u00e7\u00e3o a filtrados de soro tratado com \u00e1cido tricloac\u00e9tico e demonstrou boa especificidade para a glicose. Valores desprez\u00edveis foram obtidos no soro, l\u00edquor e urina seguidos de fermenta\u00e7\u00e3o por fungo que destr\u00f3i a glicose. Outros trabalhos demonstraram que essa rea\u00e7\u00e3o pode ser aplicada diretamente ao soro sem ser necess\u00e1rio desproteiniza\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

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As principais fontes de carboidratos s\u00e3o: cereais, legumes, frutas, leite, etc.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[27],"tags":[],"class_list":["post-7494","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-noticias"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/7494","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcomments&post=7494"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/7494\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":27923,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=\/wp\/v2\/posts\/7494\/revisions\/27923"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fmedia&parent=7494"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Fcategories&post=7494"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/antonini.psc.br\/index.php?rest_route=%2Fwp%2Fv2%2Ftags&post=7494"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}